疾病

肌少性肥胖症的臨床挑戰

肌少性肥胖症的臨床挑戰 僅為情境配圖。

銀髮族罹患肌少症 (sarcopenia)者,外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等,這些外觀常被認為是年老後的必然後果,一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈,對於肌肉無力的抱怨,常常給予平淡的回應,令病患徒呼負負;近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能,以防治肌少症。

臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外,目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症,肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀(dual energy x-ray absorptiometry, DXA)、生物電阻抗分析儀(bioeletrical impedance analysis, BIA),肌力測定可採用手握力 (男性<26kg;女性<18kg),身體機能可評估行走速度(<0.8m/s)或起立速度,用以評量病患的肌少症程度;但各團隊定義肌少症程度的標準不同,且前述檢測項目未能完全反應出療效,因此治療難有共識,唯有及早預防保健,落實保健養生觀念,才是根本防治之道。

更具挑戰性的是,銀髮族肌少症患者經常合併衰弱症、骨鬆、骨關節炎、心血管疾病、代謝症候群等,且其相關風險因子多所重疊,交互影響而導致更多併發症,加重銀髮族慢性疾病的不良後果,尤其發生肥胖的銀髮族,代謝率、身體活動量和性荷爾蒙都更為減少,加重肌肉量減少和肌力變差程度,增高成年人心血管疾病和死亡風險,因此發生肌少性肥胖症,對保健的挑戰巨大,值得注意。

由於肌少症的定義缺少共識,且體組成評估方法不一,因而不易推論肌少性肥胖症的盛行率,多項研究結果顯示;年老女性的肌少性肥胖症盛行率約為6~18%,男性為7~43%,依定義而異。

銀髮族發生肌少性肥胖症的機制複雜,這些病患除體脂肪量增加之外,且皮下脂肪減少,而內臟和骨骼肌內部脂肪量增加;病患體內的脂細胞會肥大增生,肌肉內的脂肪代謝產物具有代謝毒性,會損壞粒線體的脂肪氧化作用,增高氧化壓力和胰島素抗性,並引起體內發炎,引來許多免疫細胞聚集,包括巨噬細胞、胖細胞和T淋巴球,合成促炎性細胞動力素,如腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor (TNF)α)和介白素-1β(interleukin (IL)-1β),另外會抑制類胰島素生長因子1(insulin-like growth factor 1 (IGF1)的肌肉合成作用,結果使骨骼肌的量和功能都變差,進而引起肌少性肥胖症。

原則上防治須增加病患的活動量和改善營養,但應考量個別病患的最佳劑量需求;防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師,共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。可是高齡病患較難安全地完成足量運動,且其代謝和消化系統已較退化,平日食量較小,食慾減退,如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質,是否會使老年人的腎臟超載,都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來,但在驗證療效的實證醫學得到證實之前,仍應先諮詢,才能安全。

(本文作者為台大醫學院骨科教授)

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