銀髮族罹患肌少症 （sarcopenia）者，外觀上體弱多病、步履蹣跚、齒危髮禿、行動遲緩、搖晃不穩等，這些外觀常被認為是年老後的必然後果，一般人認為年邁體衰只是想當然而的老年無奈，對於肌肉無力的抱怨，常常給予平淡的回應，令病患徒呼負負；近年來許多專家期望從多方面改善銀髮族的體適能和生理機能，以防治肌少症。
臨床上除檢測肌肉量及肌力、步行速度外，目前並無明確的生化檢查指標可供評估肌少症，肌肉量檢測可用雙能量X光吸收儀（dual energy x-ray absorptiometry, DXA）、生物電阻抗分析儀（bioeletrical impedance analysis, BIA），肌力測定可採用手握力 （男性<26kg;女性<18kg），身體機能可評估行走速度（<0.8m/s）或起立速度，用以評量病患的肌少症程度；但各團隊定義肌少症程度的標準不同，且前述檢測項目未能完全反應出療效，因此治療難有共識，唯有及早預防保健，落實保健養生觀念，才是根本防治之道。
更具挑戰性的是，銀髮族肌少症患者經常合併衰弱症、骨鬆、骨關節炎、心血管疾病、代謝症候群等，且其相關風險因子多所重疊，交互影響而導致更多併發症，加重銀髮族慢性疾病的不良後果，尤其發生肥胖的銀髮族，代謝率、身體活動量和性荷爾蒙都更為減少，加重肌肉量減少和肌力變差程度，增高成年人心血管疾病和死亡風險，因此發生肌少性肥胖症，對保健的挑戰巨大，值得注意。
由於肌少症的定義缺少共識，且體組成評估方法不一，因而不易推論肌少性肥胖症的盛行率，多項研究結果顯示；年老女性的肌少性肥胖症盛行率約為6~18%，男性為7~43%，依定義而異。
銀髮族發生肌少性肥胖症的機制複雜，這些病患除體脂肪量增加之外，且皮下脂肪減少，而內臟和骨骼肌內部脂肪量增加；病患體內的脂細胞會肥大增生，肌肉內的脂肪代謝產物具有代謝毒性，會損壞粒線體的脂肪氧化作用，增高氧化壓力和胰島素抗性，並引起體內發炎，引來許多免疫細胞聚集，包括巨噬細胞、胖細胞和T淋巴球，合成促炎性細胞動力素，如腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor （TNF）α）和介白素-1β（interleukin （IL）-1β），另外會抑制類胰島素生長因子1（insulin-like growth factor 1 （IGF1）的肌肉合成作用，結果使骨骼肌的量和功能都變差，進而引起肌少性肥胖症。
原則上防治須增加病患的活動量和改善營養，但應考量個別病患的最佳劑量需求；防治上需同時注意針對潛在病因和併發症的防治。最好諮詢相關醫事人員和營養師，共同從增加身體活動量、攝取適量蛋白質和營養著手。可是高齡病患較難安全地完成足量運動，且其代謝和消化系統已較退化，平日食量較小，食慾減退，如果為了要提高肌肉量而要求他們去攝取大量蛋白質，是否會使老年人的腎臟超載，都是很大的挑戰。近年來雖然有些特殊營養品或藥物被開發出來，但在驗證療效的實證醫學得到證實之前，仍應先諮詢，才能安全。
（本文作者為台大醫學院骨科教授）
