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睡覺打呼傷大腦？醫揭睡眠呼吸中止症增巴金森風險，３大機制加速神經退化

夜間打呼、打鼾竟是腦部退化的警訊？醫師示警，睡眠時經常鼾聲如雷，恐與睡眠呼吸中止症（睡眠呼吸暫停症）密切相關。最新研究發現，這類患者罹患巴金森氏症的風險顯著提升，關鍵在於間歇性缺氧會傷害多巴胺神經元，並干擾大腦清除廢物的「清道夫系統」。本文由神經內科醫師吳雅純深度解析睡眠與神經退化的 2 大機制，並提供 CPAP 等積極治療建議。想守護大腦健康、預防巴金森氏症？快從重視睡眠品質開始，別讓睡眠呼吸中止成為神經健康的隱形殺手！睡不好影響大！研究：睡眠呼吸中止症顯著增加巴金森氏症罹病風險近年來，神經退行性疾病研究逐漸將焦點從「單一基因或蛋白病變」擴展至「可調整的生活與環境因子」。其中，未治療的睡眠呼吸中止症或稱睡眠呼吸暫停症（ObstructiveSleep Apnea, OSA），正被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關、且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。台北市立聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純指出，根據長期追蹤研究，分析數萬名中老年受試者後發現：●未接受治療的睡眠呼吸中止症／睡眠呼吸暫停症患者，其日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群。●風險提升在男性與 60 歲以上族群中尤為明顯。●若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，該風險則有下降趨勢。醫揭打呼３影響機制：傷害多巴胺神經元，干擾大腦「廢物清除系統」為何睡眠會影響巴金森氏症，增加罹患風險？吳雅純說明如下：1.慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元睡眠呼吸中止症患者在夜間反覆出現呼吸中止，導致血氧濃度下降。這種間歇性缺氧（intermittenthypoxia）會造成：(1) 增加氧化壓力（oxidative stress）。(2) 誘發神經發炎反應。(3) 對黑質（substantia nigra）中原本就高度脆弱的多巴胺神經元造成長期傷害，而黑質神經元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特徵。2.睡眠片段化，干擾腦部「清除系統」深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統（glymphatic system）會加速清除錯誤摺疊蛋白，包括 α-synuclein。睡眠呼吸中止症導致的頻繁覺醒與深睡期減少，可能降低這一項「夜間清道夫系統」的效率，促使病理蛋白逐步累積。3.神經發炎與腦血管功能失調吳雅純表示，睡眠呼吸中止症也與全身性慢性發炎、腦血流調控異常有關，這些因素皆被認為會增加神經退行性疾病的易感性。從風險因子到預防策略：●早期篩檢：針對中老年族群、打鼾或白天嗜睡者進行睡眠評估。●積極治療：正壓呼吸器（CPAP）、減重、姿勢治療或手術介入。研究者指出，若能在神經退化尚未明顯前介入改善睡眠品質，可能不僅降低巴金森氏症發生風險，也有助於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度。🧠 醫學解析：睡眠呼吸中止症如何誘發巴金森氏症？1. 慢性間歇性缺氧生理反應過程夜間呼吸反覆中斷，導致血氧濃度頻繁下降。對大腦的具體傷害增加氧化壓力與誘發神經發炎，傷害黑質區的多巴胺神經元。2. 干擾腦部清除系統生理反應過程頻繁覺醒導致深睡期不足，干擾類淋巴系統。對大腦的具體傷害降低「夜間清道夫」效率，導致病理蛋白累積。3. 神經發炎與腦血管功能失調生理反應過程這些因素被認為會增加神經退行性疾病的易感性。對大腦的具體傷害加速大腦神經退化進程。資料來源：北市聯醫和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純｜資料整理：健康遠見編輯部守護大腦健康從睡眠開始！系統性治療睡眠障礙是預防巴金森氏症關鍵吳雅純說，隨著巴金森氏症研究逐漸走向「可修正風險因子」與「早期介入」，睡眠健康正從過去的輔助角色，轉變為神經保護策略中的核心一環。未來，睡眠障礙的系統性治療，可能成為減輕巴金森氏症社會與醫療負擔的重要關鍵！👉 加入《健康遠見》 LINE 官方帳號，最新健康保健資訊不漏接！