編按：天然水果多吃無害？醫師提醒，果糖幾乎全由肝臟代謝，攝取過量會增加尿酸產生，提高痛風和高血壓風險；還可能引起發炎反應、增加自由基產生；並轉化為三酸甘油酯，引發脂肪肝與肝硬化，古埃及人甚至早用無花果養出「肥鵝肝」。本文從演化與大腦多巴胺機制，深度解析果糖如何誘發痛風、胰島素阻抗與內臟脂肪，教你打破「天然無負擔」的水果甜味陷阱！
水果一直被視為健康食物，但為什麼人類特別難以抗拒水果的甜味？而來自天然水果的果糖，如果吃得太多，為什麼也可能成為肝臟的負擔？
人類對水果的熱愛，從演化角度來看有著深刻根源。科學家推測，人類與其他大猿的共同祖先大約在 700 萬至 800 萬年前出現，這些祖先大多以熱帶水果為主食，現今我們最親近的親屬黑猩猩，仍保留著相似的飲食模式。
早期人類雖然逐漸從森林飲食轉向更多樣化的開放地形飲食，但我們對水果的偏好一直延續至今。水果的吸引力來自豐富的糖分，能帶來本能的滿足感；水果中的維生素C對健康也至關重要，因為人類無法自行合成，必須依賴食物攝取。
從演化觀點來看，原始人類在秋天水果盛產時會大量食用，以便將果糖的能量轉化為脂肪，為寒冷冬季儲備能量。這種儲能機制不只出現在人類身上，許多動物也有類似行為。
為什麼第一口甜食總是最好吃？
從醫學角度來看，人類對甜味的喜愛與大腦獎勵系統密切相關。當甜味刺激舌頭上的味蕾時，神經系統會向大腦發出訊號，觸發獎勵系統釋放多巴胺，讓人產生愉悅感。
然而，這種快樂往往很短暫。血糖上升後，胰島素分泌隨之增加，進一步抑制多巴胺神經元的活性，使快樂感減弱。這也解釋了為什麼第一口甜食最令人滿足，後續的味道卻逐漸變得平淡。為了延續這種快感，人們可能不自覺地繼續攝取甜食。
並非所有碳水化合物的甜度都相同。以蔗糖甜度 100 為基準，果糖的甜度高達 173，是所有碳水化合物中最甜的物質，甜度約為葡萄糖的 2 倍、蔗糖的 1.7 倍，這也是水果能帶來格外強烈甜味和愉悅感的原因。
值得注意的是，果糖不會直接導致血糖上升，因此不會誘發胰島素分泌，這讓愉悅感能持續更久。然而，果糖帶來的幸福感卻比葡萄糖稍弱，因為果糖會干擾色胺酸代謝，進而減少腸道神經系統中血清素的生成。血清素是穩定情緒、提升快樂感的重要物質，因此果糖雖甜，卻無法帶來像葡萄糖那樣強烈而穩定的快感。
圖／無花果的甜味主要來自果糖。Unsplash by Anita Austvika
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古埃及人用無花果餵鵝，兩千多年前就知道「養肥肝」
無花果這種古老的水果，早在西元前 2340 年的古埃及墓室中，就能看到農民利用無花果飼養肥鵝的場景。這段歷史，也為法語「肥肝」（foie gras）的由來提供了線索。這個詞源自拉丁語「iecur ficatum」，意指來自無花果（ficatum）的肝（iecur）。
無花果的甜味主要來自果糖。葡萄糖可以被全身細胞利用，而果糖幾乎只能被肝臟利用，這意味著，我們攝取的果糖幾乎全部會進入肝臟細胞。肝臟需要將果糖轉化為葡萄糖，才能被身體其他部分使用。
當果糖攝取適中時，約 45％ 立即被「燃燒」作為燃料，約 30％ 轉化為葡萄糖並被代謝，約 25％ 轉化為乳酸，不到 1％ 轉化為脂肪、甘油或肝醣。
❝然而，當攝取的果糖超過肝臟的處理能力，過量果糖便會轉化為三酸甘油酯，這個過程稱為脂肪生成。長期下來，微小脂肪滴會在肝細胞中累積，導致非酒精性脂肪肝病。❞
這種在 1980 年以前幾乎聞所未聞的疾病，如今在已開發國家，受影響的成年人比例高達 30％，在 70％至90％ 的肥胖或糖尿病患者中更為常見。早期非酒精性脂肪肝病是可逆的，但隨著時間推移，肝臟可能發炎，進而導致非酒精性脂肪性肝炎；若發炎持續惡化，最終可能導致肝硬化。
除了脂肪肝，過量果糖還可能干擾瘦素訊號，導致瘦素抗性，引起過度進食和體重增加；使組織對胰島素產生抗性，降低代謝靈活性；促進內臟脂肪堆積，增加肥胖與代謝症候群風險；增加三酸甘油酯濃度，提高心血管疾病風險。
此外，果糖的糖化作用比葡萄糖更強，也會消耗肝臟中的能量貨幣ATP，增加尿酸產生，提高痛風和高血壓風險；還可能引起發炎反應、增加自由基產生，損害DNA和細胞，或造成果糖吸收不良，導致脹氣和消化不適。
無花果本身是健康水果，但過量果糖對健康並沒有好處。當我們飲用一罐含有 21.6 公克果糖的可樂時，不妨想想肥鵝吃下一杯含有 23 公克果糖的無花果乾時的情景。水果可以吃，真正需要注意的，是別讓「天然」兩個字變成毫無節制攝取的理由。
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（本文節錄自《精準飲食：DNA醫師帶你看懂身體，找到真正適合自己的吃法》，作者：曾嶔元醫師，時報出版）
圖／《精準飲食：DNA醫師帶你看懂身體，找到真正適合自己的吃法》時報出版提供
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