夜間打呼、打鼾竟是腦部退化的警訊？醫師示警，睡眠時經常鼾聲如雷，恐與睡眠呼吸中止症（睡眠呼吸暫停症）密切相關。最新研究發現，這類患者罹患巴金森氏症的風險顯著提升，關鍵在於間歇性缺氧會傷害多巴胺神經元，並干擾大腦清除廢物的「清道夫系統」。本文由神經內科醫師吳雅純深度解析睡眠與神經退化的 2 大機制，並提供 CPAP 等積極治療建議。想守護大腦健康、預防巴金森氏症？快從重視睡眠品質開始，別讓睡眠呼吸中止成為神經健康的隱形殺手！
睡不好影響大！研究：睡眠呼吸中止症顯著增加巴金森氏症罹病風險
近年來，神經退行性疾病研究逐漸將焦點從「單一基因或蛋白病變」擴展至「可調整的生活與環境因子」。
其中，未治療的睡眠呼吸中止症或稱睡眠呼吸暫停症（ObstructiveSleep Apnea, OSA），正被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關、且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。
台北市立聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純指出，根據長期追蹤研究，分析數萬名中老年受試者後發現：
●未接受治療的睡眠呼吸中止症／睡眠呼吸暫停症患者，其日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群。
●風險提升在男性與 60 歲以上族群中尤為明顯。
●若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，該風險則有下降趨勢。
醫揭打呼３影響機制：傷害多巴胺神經元，干擾大腦「廢物清除系統」
為何睡眠會影響巴金森氏症，增加罹患風險？吳雅純說明如下：
1.慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元
睡眠呼吸中止症患者在夜間反覆出現呼吸中止，導致血氧濃度下降。這種間歇性缺氧（intermittenthypoxia）會造成：
(1) 增加氧化壓力（oxidative stress）。
(2) 誘發神經發炎反應。
(3) 對黑質（substantia nigra）中原本就高度脆弱的多巴胺神經元造成長期傷害，而黑質神經元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特徵。
2.睡眠片段化，干擾腦部「清除系統」
深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統（glymphatic system）會加速清除錯誤摺疊蛋白，包括 α-synuclein。睡眠呼吸中止症導致的頻繁覺醒與深睡期減少，可能降低這一項「夜間清道夫系統」的效率，促使病理蛋白逐步累積。
3.神經發炎與腦血管功能失調
吳雅純表示，睡眠呼吸中止症也與全身性慢性發炎、腦血流調控異常有關，這些因素皆被認為會增加神經退行性疾病的易感性。從風險因子到預防策略：
●早期篩檢：針對中老年族群、打鼾或白天嗜睡者進行睡眠評估。
●積極治療：正壓呼吸器（CPAP）、減重、姿勢治療或手術介入。
研究者指出，若能在神經退化尚未明顯前介入改善睡眠品質，可能不僅降低巴金森氏症發生風險，也有助於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度。
資料來源：北市聯醫和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純｜資料整理：健康遠見編輯部
守護大腦健康從睡眠開始！系統性治療睡眠障礙是預防巴金森氏症關鍵
吳雅純說，隨著巴金森氏症研究逐漸走向「可修正風險因子」與「早期介入」，睡眠健康正從過去的輔助角色，轉變為神經保護策略中的核心一環。
未來，睡眠障礙的系統性治療，可能成為減輕巴金森氏症社會與醫療負擔的重要關鍵！
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